
Deficyt drugiego transportera aminokwasów kationowych powoduje zmniejszenie zdolności MDSC do wpływania na aktywność komórek T.
Za hamowanie odpowiedzi odpornościowej limfocytów T przez komórki supresyjne pochodzące z linii mieloidalnej (MDSC) w dużej części odpowiada wzmożony metabolizm L-argininy związany z aktywnością enzymatyczną arginazy 1 i syntazy 2 tlenku azotu. Cansu Cimen Bozkus z Uniwersytetu Perdue w West Lafayette (USA) i współpracownicy poddali niedawno badaniom myszy stanowiące model stanu zapalnego swoistego dla prostaty i nowotworu złośliwego.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „The Journal of Immunology” z 21 października, MDSC okazały się przedostawać do zmian zapalnych oraz guzów i powodować regulację w górę drugiego transportera aminokwasów kationowych (Cat2) w sposób zharmonizowany z dwoma wyżej wymienionymi substancjami. W narządach odwodowych nie zaobserwowano ekspresji Cat2. Te MDSC, w których nie występował ten związek chemiczny, charakteryzowały się osłabionym działaniem supresyjnym i upośledzoną zdolnością do regulowania odpowiedzi komórek T. Wyniki te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod immunomodulacji.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- The Journal of Immunology, doi:10.4049/jimmunol.1500959