
Wymuszone ekspresja koaktywatora PGC1α przywraca sprawność limfocytów T zlokalizowanych w guzach nowotworowych.
Guzy nowotworowe stanowią mikrośrodowisko hamujące aktywność układu odpornościowego, w szczególności swoistych dla nich limfocytów T. Nicole E. Scharping i współpracownicy z Uniwersytetu w Pittsburghu (USA) przeprowadzili niedawno badania na ludzkich i mysich ogniskach nowotworowych.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Immunity” z 2 sierpnia, wnikające w ich obręb komórki T okazały się charakteryzować trwałą utratą zdolności do działania mitochondriów nie będącą skutkiem jedynie aktywacji oraz postępującą utratą koaktywatora PGC1α programującego biogenezę w tych organellach. Wymuszona ekspresja tej substancji spowodowała ich bardzo dobre funkcjonowanie metaboliczne i efektorowe. Wyniki uzyskane przez autorów omawianej publikacji mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod leczenia nowotworów z wykorzystaniem immunostymulacji.
Autor/autorzy opracowania:
- Piotr Malik
Źródło tekstu:
- Immunity, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2016.07.009