Przewlekła polineuropatia demielinizacyjna a białko PrPC

Skutkiem ablacji komórkowego białka prionowego PrP^C jest przewlekła polineuropatia demielinizacyjna wpływająca na komórki Schwanna, której można zapobiegać przez wywołanie ograniczonego do neuronów wytwarzania tej substancji. Alexander Küffer z Uniwersytetu w Zurychu i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania na myszach z deficytem PrP^C.

Jak podano w wydaniu czasopisma „Nature” z 25 sierpnia, omawiane białko okazało się sprzyjać właściwemu stanowi mieliny dzięki agonizmowi sprzężonego z białkiem G receptora GPCR Adgrg6 oznaczanego również jako Gpr126, VIGR lub DREG. Ustalenia uzyskane przez autorów omawianej publikacji rzucają nowe światło na patogenezę demielinizacyjnych neuropatii.