Stan padaczkowy, PLCγ1, TrkB, pY816

Stan padaczkowy wywołuje nadmierną aktywację receptorowej kinazy tyrozynowej (TrkB) neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), czego następstwem może być rozwój padaczki płata skroniowego. Bin Gu i współpracownicy z Uniwersytetu Duke’a w Durham (USA) przeprowadzili niedawno badania na myszach stanowiących model tej choroby.

Zgodnie z publikacją w internetowym wydaniu czasopisma „Neuron” z 15 października fosfolipaza Cγ1 (PLCγ1) okazała się był substancją w przeważającej mierze odpowiedzialną za to, że nadmierna aktywacja receptora kinazy tyrozynowej TrkB prowadzi do napadów padaczkowych. Zespół Gu zaprojektował nowy peptyd o symbolu pY816 powodujący rozdzielenie dwóch wymienionych powyżej cząsteczek, którego podanie po stanie padaczkowym zapobiegło atakowi padaczki płata skroniowego i wystąpieniu zaburzenia lękopodobnego.