Szlaki TLR3 i TLR7 a immunostymulacja i immunosupresja

Współdziałanie cytokin prozapalnych w makrofagów uzależnione jest od wpływu obecności patogenów na receptory Toll-like. Qian Liu z Narodowego Uniwersytetu Singapuru i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania dotyczące tej tematyki.

Zgodnie z publikacją w wydaniu czasopisma „The Journal of Immunology” z 1 sierpnia udowodnili oni występowanie synergii pomiędzy interleukinami 6 i 12b wywołanej przez analog wirusowego RNA. W procesie tym uczestniczyły czynniki regulacyjne IRF1, C/EBPβ i JunB, których oddziaływania synchronizowane były przez koaktywację szlaków TLR3 i TLR7. Ekspresja cytokin kontrolowana była przez aktywację szlaku MyD88. Wyniki te mogą zostać wykorzystane do opracowania nowych metod immunomodulacji.